本研究首次揭示了非洲猪瘟病毒(ASFV)中p72蛋白与p11.5蛋白之间的相互作用。通过共免疫沉淀和质谱分析，研究者们确定了p72蛋白在氨基酸序列1-216区域与p11.5蛋白在氨基酸序列1-68区域之间的特异性结合。这一发现有助于我们更深入地理解病毒蛋白之间复杂的相互作用网络。

通过基因组编辑技术构建的ASFVGZΔA137R重组病毒，即删除了A137R基因的病毒，表现出比亲本病毒ASFVGZ约低1.0 log的感染后代病毒滴度。此外，研究发现这种生长缺陷部分归因于在ASFVGZΔA137R感染的MA104细胞中产生的非感染性病毒粒子数量增多，导致基因组拷贝数与感染病毒滴度比率升高。

研究结果表明，虽然A137R基因对于病毒的复制并非必需，但其缺失会显著降低病毒滴度，并可能导致产生更多的非感染性病毒粒子。此外，A137R基因的缺失并不影响病毒对MA104细胞的吸附或内吞作用。这些发现不仅丰富了我们对ASFV病毒复制机制的认识，而且为开发新的抗ASFV药物和疫苗提供了潜在的靶点。

https://doi.org/10.1016/j.virs.2024.05.007

返回列表